梅奧診所研究人員發(fā)現(xiàn)一個關(guān)鍵的細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，其會促進阿爾茨海默氏癥患者大腦中有毒蛋白生物試劑過剩，以及神經(jīng)元之間“通訊”的丟失，而毒蛋白和通訊丟失是阿爾茨海默氏癥患者的兩大致病因素。

他們的研究發(fā)表在Neuron雜志上，提示了用藥物針對這個特定的缺陷，可能有助防止阿爾茨海默氏癥。

研究員Guojun Bu博士說：這種缺陷很可能不是老年癡呆癥發(fā)展的*“貢獻者”，但我們的研究結(jié)果表明，它是非常重要的，可以有針對性的治療，以防止阿爾茨海默氏癥。

該途徑Wnt信號已知在細胞存活，胚胎發(fā)育和突觸活動中起到關(guān)鍵作用。這一途徑的任何不平衡（活性過多或過少）均導(dǎo)致疾病，癌癥細胞的過度生長是該途徑過度激活的一個例子。

而Wnt信號大量的研究都集中在其過度激活作用，Bu博士的研究小組是*次證明Wnt信號抑制和阿爾茨海默氏癥之間的。我們的研究結(jié)果是有科學(xué)依據(jù)的，因為研究人員早就知道，癌癥患者患老年癡呆癥的風險降低，反之亦然。

采用一種新的小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏癥中Wnt信號被抑制，伴隨有低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6（LRP6）不足，LRP6調(diào)節(jié)β淀粉樣蛋白生成和神經(jīng)元之間通信。這意味著相比于正常水平，較低水平的LRP6會導(dǎo)致淀粉樣蛋白毒性物質(zhì)生成，損害神經(jīng)元之間溝通能力。

沒有LRP6的老鼠Wnt信號受損，有認知障礙，神經(jīng)炎癥和過量的淀粉樣蛋白。研究人員通過研究老年癡呆癥病人的尸檢腦組織證實了他們的發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)腦組織中LRP6水平不足，Wnt信號受到嚴重損害。

好消息是，Wnt信號途徑的特異性抑制劑已經(jīng)被測試用于癌癥治療。新研究證實：識別小分子化合物還原LRP6與Wnt信號通路，并且*，可能有助于預(yù)防或治療老年癡呆癥。