在86只Wistar大鼠上進行，記錄擴張胃引起的膈下迷走傳入放電的變化,觀察外周靜脈注射不同劑量的CCK（0.03、0.06、0.12μg/kg）或十二指腸灌注酪蛋白（Casein）誘發內源性CCK的分泌，了解外源性及內源性CCK對迷走神經自發放電及擴胃-誘發迷走傳入放電的影響以及不同的擴胃容量對其產生的量效反應。同時記錄了胃腸感覺傳入沖動在孤束核區域內的投射情況。并以HRV為指標觀察了迷走神經傳入沖動變化對植物神經中樞的影響。

結果：1.擴張胃對迷走神經傳入沖動的影響效果明顯，從0.5~5ml，隨擴張容量的增加，迷走自發傳入放電逐步增多，到擴張容量為3ml時自發傳入沖動達zui大值（p＜0.05)。

2.靜脈注射不同劑量的CCK對迷走傳入放電反應的影響不同。小劑量對自發放電沒有明顯作用（p＞0.05），中劑量對自發放電有明顯興奮作用，注后即刻放電增加，大劑量出現作用迅速而持久（p＜0.05)。

3. 十二指腸灌注酪蛋白對迷走神經自發放電作用非常明顯，注后5min即引起迷走神經傳入沖動明顯增加，在觀察的 1h內一直保持興奮效應（p＜0.05)；對于擴胃-迷走傳入誘發放電反應沒有明顯刺激作用（p＞0.05）。

4.CCK+Sec對迷走傳入的影響：靜脈注射大劑量CCK后即刻使迷走神經自發放電增多，而大劑量CCK+SEC可翻轉由CCK所致的迷走神經傳入放電增多（p＜0.05）。

5. 胃腸感覺傳入在孤束核區域內的投射情況: 觀察了21只大鼠，共記錄了125個神經元。其中與胃擴張刺激相關的有13個，其中興奮神經元有10個，占76.9%。與刺激膈下迷走神經相關的有15個，12個呈抑制效應，占80%。與刺激頸部迷走神經相關的有33個。其中興奮神經元有22個，占67%。在刺激迷走神經（膈下和頸部迷走神經）相關的神經元中，與兩者都相關的神經元有12個。

6.CCK對HRV譜參數的影響:小劑量CCK使心率加快,迷走神經張力減低.中大劑量對心率沒有明顯的刺激作用。實驗結果均以X±SD來表示,用SPSS統計軟件作單因素方差分析，以P$lt;$0.05為有顯著性差異。

結論：CCK對迷走神經傳入自發放電有刺激作用CCK對胃壁的機械感受器有抑制作用促胰液素可抑制由CCK引起的迷走傳入自發放電增多的現象CCK可以通過降低迷走中樞緊張性使心率加快CCK對胃腸的感覺傳入有重要的調節作用.

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