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上海交通大學附屬仁濟醫院的團隊經過深入研究，闡明了癌細胞代謝重編程中調控SREBP1a的重要機制。這項研究日前發表在腫瘤學期刊之一的Cancer Research雜志上，文章的通訊作者是上海交通大學附屬仁濟醫院的黃鋼教授。

質譜分析顯示，PRMT5（蛋白質精氨酸甲基轉移酶5）能與SREBP1a結合，介導其R321位點的對稱性二甲基化，并由此提高SREBP1a的轉錄活性。PRMT5誘導的甲基化還會阻止SREBP1a磷酸化，使其從Fbw7 (FBXW7)解離，避免被泛素-蛋白酶體通路降解。

研究指出，甲基化穩定的SREBP1a能增強脂肪從頭合成，加速癌細胞的生長。在臨床上，對稱的R321二甲基化也的確與人類肝細胞癌的惡性發展有關。這些發現為人們提供了選擇性攻擊腫瘤代謝的一個新策略。

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